Inflammaging : pourquoi traiter l’inflammation c’est aussi prévenir le vieillissement de la peau ?

Qu’est-ce que l’inflammaging ?

L’inflammaging désigne un état inflammatoire chronique, systémique et de bas grade qui s’installe avec l’âge, en l’absence de toute infection franche [2].

Contrairement à l’inflammation aiguë (réactive, brève),  l’inflammaging s’installe silencieusement, entretenu par l’accumulation de cellules sénescentes, un stress oxydatif persistant et une production continue de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β) [2][3].

Au niveau cutané, ce phénomène ne se limite pas au derme : des travaux récents montrent que la barrière épidermique elle-même participe activement à l’inflammaging.

La peau chronologiquement âgée présente une hydratation réduite de la couche cornée et une récupération retardée de sa fonction de perméabilité (deux mécanismes qui entretiennent un dialogue inflammatoire permanent entre kératinocytes, fibroblastes et cellules immunitaires résidentes [1][3].

Ce dialogue cellulaire accélère la dégradation du collagène, ralentit le renouvellement cutané et fragilise la barrière, un cercle vicieux qui explique pourquoi une peau chroniquement inflammée vieillit plus vite qu’une peau apaisée.

Pourquoi l’inflammation est-elle si importante pour une belle peau ?

Le paradoxe mérite d’être posé clairement : l’inflammation n’est pas l’ennemie en soi. C’est une réponse biologique indispensable, elle permet la cicatrisation, le renouvellement tissulaire et la défense contre les agressions.

Le problème n’est pas l’inflammation, mais sa chronicisation.

Une inflammation aiguë et transitoire (après un soin, une exposition UV modérée, une agression ponctuelle) déclenche une cascade réparatrice bénéfique.

Mais lorsque cette réponse ne s’éteint jamais complètement (c’est précisément la définition de l’inflammaging) elle devient délétère : activation prolongée des métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent le collagène et l’élastine, fragilisation de la barrière cutanée, hyper réactivité vasculaire (rougeurs, couperose), teint terne et irrégulier, sensibilité accrue aux agressions extérieures.

C’est pourquoi une belle peau (ferme, lumineuse, résistante ) est avant tout une peau dont l‘inflammation est bien régulée, et non une peau totalement dénuée de réponse inflammatoire.

L’objectif thérapeutique n’est donc pas de supprimer l’inflammation, mais de restaurer sa capacité à s’éteindre.

Le lien peau-microbiote : un axe désormais incontournable

Un des apports majeurs de la littérature récente est la mise en évidence du rôle du microbiote (cutané et intestinal) dans la régulation de cette inflammation.

Le microbiote cutané agit comme une première ligne de défense : il module l’immunité locale et renforce la fonction barrière. Avec l’âge, sa diversité diminue, ses métabolites bénéfiques se raréfient, et le stress oxydatif augmente ( un ensemble de changements qui alimente directement l’inflammaging ) [4][6].

L’axe intestin-peau (gut-skin axis) constitue le second pilier de cette compréhension. Les publications les plus récentes décrivent une communication bidirectionnelle entre microbiote intestinal et peau, via des voies immunitaires innées, le récepteur à la vitamine D et le récepteur aux hydrocarbures aromatiques (AhR) [5]. Une dysbiose intestinale peut ainsi favoriser rosacée, dermatite atopique, psoriasis ou acné, tandis qu’une dysbiose cutanée peut, en retour, influencer l’écosystème intestinal [5].

Des modèles expérimentaux récents, comme les puces microfluidiques reproduisant l’interaction intestin-peau, confirment qu’une altération de la barrière intestinale peut directement compromettre la viabilité des cellules cutanées et qu’à l’inverse, certaines souches probiotiques exercent un effet protecteur documenté [7].

Concrètement, cela signifie qu’une prise en charge efficace de l’inflammation cutanée ne peut plus se limiter au geste local : elle doit intégrer une réflexion sur l’équilibre du microbiote, qu’il soit topique (nettoyants doux, formulations respectant le pH cutané, pré/probiotiques/postbiotiques topiques) ou systémique (alimentation, gestion du stress, apport en fibres et polyphénols qui nourrissent un microbiote intestinal favorable) [6].

Des cosmétiques ciblés pour agir localement sur les voies inflammatoires

Sur le plan topique, la recherche s’oriente vers des molécules capables de moduler spécifiquement les voies de signalisation inflammatoire plutôt que de simplement masquer les symptômes.

Epicutis et la molécule TSC en sont une illustration intéressante : le TSC (tetramethylhexadecenyl succinoyl cysteine) est une molécule brevetée conçue pour agir comme un « super-lipide » : elle restaure la matrice lipidique de la barrière cutanée tout en ciblant des voies inflammatoires clés, sans effet irritant.

Une étude pilote récente a démontré que le TSC réduisait significativement l’érythème et la sécheresse induits par la trétinoïne chez des sujets humains, confirmant son intérêt en soin post-procédure ou en accompagnement de traitements actifs par ailleurs irritants [18].

 Ce type de formulation illustre bien le changement de paradigme : traiter la peau qui a été fragilisée par un soin actif, plutôt que d’opposer confort et efficacité.

D’autres actifs relèvent de la même logique : les acides gras oméga-3 et 6, les antioxydants issus du pépin de raisin, ou encore les céramides qui viennent renforcer une barrière fragilisée, autant de leviers qui, combinés, réduisent la porte d’entrée des agressions extérieures responsables de l’entretien de l’inflammation.

Les technologies : BBL Heroic

Sur le plan des technologies, le BBL (BroadBand Light), et sa dernière génération BBL Heroic, occupe une place particulière car il agit à un niveau que peu de dispositifs esthétiques atteignent : l’expression génique.

Une étude pilote menée à Stanford et publiée en 2013 a montré, par séquençage de l’ARN, que des séances répétées de BBL modifiaient l’expression de plus de 2 000 transcrits codants et non codants dans la peau photo-vieillie, dont près de 1 300 gènes « rajeunis » se rapprochant du profil d’expression d’une peau jeune [17].

 Parmi les fonctions biologiques concernées figuraient notamment les gènes liés à la réponse immunitaire, sous-exprimés dans la peau âgée non traitée, et réactivés après traitement [17].

 Autrement dit, au-delà de son action bien connue sur les lésions pigmentaires et vasculaires, le BBL agit également comme un modulateur de l’inflammation au niveau cellulaire, ce qui en fait un outil pertinent dans une stratégie de prise en charge de l’inflammaging , en complément, et non en remplacement, des approches topiques et systémiques.

Les approches régénératives : exosomes, Profhilo, nanofat, polynucléotides et PRP

Les exosomes

Les exosomes sont de petites vésicules extracellulaires sécrétées par différents types cellulaires, capables de transporter protéines, lipides et ARN pour moduler la communication intercellulaire, l’inflammation et l’angiogenèse [9].

Les revues systématiques les plus récentes recensent des études cliniques utilisant des exosomes issus de cellules souches adipeuses, de plaquettes ou de cellules mésenchymateuses placentaires, avec des améliorations rapportées sur les rides fines, l’élasticité, l’hydratation et la texture cutanée, en particulier lorsqu’ils sont associés au microneedling ou au laser [8].

Une étude publiée en 2025 dans le Journal of Cosmetic Dermatology a comparé des exosomes dérivés de cellules souches mésenchymateuses adipeuses au PRP dans la photo-vieillissement facial, avec des résultats comparables sur rides, dyschromie, érythème et texture, suggérant que les exosomes constituent une alternative intéressante, notamment pour les patients réticents aux prélèvements sanguins [8].

 Sur le plan mécanistique, des travaux sur les exosomes de cellules souches mésenchymateuses de cordon ombilical confirment leur rôle dans la régulation de l’inflammation et de l’angiogenèse au cours de la cicatrisation cutanée [10].

Il est toutefois important de rester rigoureux : la littérature souligne aussi les limites actuelles (petits effectifs, protocoles combinés rendant difficile d’isoler l’effet propre des exosomes, absence de standardisation) [8][9].

C’est un axe prometteur, mais encore en construction sur le plan de la preuve clinique de haut niveau.

Profhilo

Le Profhilo, complexe hybride d’acide hyaluronique de haut et bas poids moléculaire, est habituellement présenté sous l’angle du bio-remodelage. Mais des travaux plus récents éclairent aussi sa dimension anti-inflammatoire. Sur le plan cellulaire, la structure hybride du Profhilo permet une diffusion progressive de l’AH  de bas poids moléculaire, ce qui évite l’activation brutale de cytokines pro-inflammatoires comme le TGF-β observée avec certaines formulations classiques ( AH réticulé au BDDE rendant sa structure plus rigide )  limitant ainsi la phase inflammatoire initiale à un signal positif plutôt qu’à une cascade délétère [12][13].

Plus significatif encore : une étude publiée en 2026 a testé, pour la première fois, l’effet du Profhilo dans un modèle murin de dermatite atopique induite. Les résultats montrent une réduction de l’inflammation cutanée et des altérations neuro-immunitaires spinales associées ( une première preuve de concept de son intérêt potentiel au-delà du bio-remodelage esthétique, dans la modulation d’un terrain inflammatoire cutané ) [11].

Cette piste reste expérimentale mais illustre bien comment un produit historiquement pensé pour la qualité de peau révèle, à la lumière de la recherche récente, un mécanisme d’action anti-inflammatoire propre.

Le nanofat

Le nanofat, obtenu par émulsification mécanique du tissu adipeux, conserve la fraction vasculaire stromale (SVF) et la matrice extracellulaire, sans les cellules et débris qui pourraient entretenir une inflammation délétère.

 Des travaux récents sur le SVF-gel montrent que son application favorise un basculement des macrophages du phénotype pro-inflammatoire M1 vers le phénotype réparateur M2 — un mécanisme clé qui explique à la fois l’amélioration de la qualité de peau et la réduction de la réponse inflammatoire excessive [14].

 Une revue systématique de 2025, portant sur 12 études et près de 415 publications analysées, confirme des améliorations significatives à court terme sur la texture, l’épaisseur cutanée et la néovascularisation, avec toutefois des résultats plus contrastés à long terme au-delà de 12 mois pour certaines indications [15].

Une piste complémentaire, encore émergente, concerne la nanofiltration du tissu adipeux préconditionné pour isoler spécifiquement les vésicules de signalisation (exosomes et nanovésicules) sans les cellules ni les débris fibreux — une étude clinique de trois ans publiée en 2024 rapporte des résultats prometteurs sur la régénération tissulaire avec ce procédé, tout en réduisant le risque inflammatoire lié aux composants cellulaires résiduels [16].

Les polynucléotides

Les polynucléotides (PN), fragments d’ADN hautement purifiés le plus souvent dérivés de sperme de saumon ou de truite, possèdent des propriétés de réparation tissulaire et anti-inflammatoires médiées notamment par l’activation du récepteur à l’adénosine A2A [19]. Longtemps envisagés sous l’angle de la biorevitalisation et du bio-remodelage, ils font aujourd’hui l’objet d’un intérêt croissant pour la prise en charge des dermatoses inflammatoires elles-mêmes.

Une étude pilote prospective publiée en 2026 a évalué des injections intradermiques de PN chez 19 adultes présentant une dermatite atopique légère à modérée avec érythème facial visible : trois séances à trois semaines d’intervalle ont permis d’objectiver, sur des mesures biophysiques (index d’érythème, TEWL, hydratation cornée, élasticité cutanée), une amélioration de l’érythème et de la fonction barrière [20].

En parallèle, un modèle murin de dermatite atopique induite (DNCB) publié en 2025 a confirmé que les PN renforcent la fonction barrière cutanée et réduisent significativement les marqueurs d’inflammation, apportant une base mécanistique à ces observations cliniques [21].

Une revue systématique de 2025 portant sur la littérature publiée entre 2010 et 2024 conclut que les polynucléotides constituent une option naturelle, efficace et sûre pour la revitalisation cutanée [22], tandis qu’une synthèse d’essais randomisés publiée en janvier 2026 (7 essais, 183 participants) rapporte des bénéfices consistants sur la qualité cicatricielle, la cicatrisation et la satisfaction des patients, avec les résultats les plus robustes observés dans les indications de cicatrisation [23].

Ce faisceau de données récentes positionne les polynucléotides comme un levier supplémentaire pertinent dans une stratégie anti-inflammaging, à l’interface entre biorevitalisation et modulation active du terrain inflammatoire cutané.

Le PRP (plasma riche en plaquettes)

Autre approche régénérative à ne pas négliger dans cette réflexion : le PRP. Concentré autologue de plaquettes riche en facteurs de croissance (PDGF, VEGF, EGF, TGF-β), le PRP est traditionnellement associé à la revitalisation cutanée et à l’alopécie, mais la littérature récente explore désormais son potentiel dans les dermatoses inflammatoires elles-mêmes.

Une publication de 2025 propose ainsi le PRP comme thérapie adjuvante dans l’eczéma, en s’appuyant sur ses propriétés immunomodulatrices, sa capacité à restaurer la barrière cutanée et son activité antimicrobienne contre Staphylococcus aureus, pathogène associé aux poussées de dermatite atopique [24]. D’autres travaux rapportent un effet normalisateur du PRP sur l’hyperprolifération kératinocytaire et une diminution de l’interleukine 17 (IL-17) dans le psoriasis [25], ouvrant la voie à des applications du PRP au-delà de son usage esthétique classique, dans la modulation directe de l’inflammation cutanée. 

Vers une prise en charge holistique de l’inflammation cutanée

Ce qui ressort de l’ensemble de cette littérature récente, c’est qu’aucune de ces approches n’agit isolément sur l’ensemble des mécanismes de l’inflammaging. Chacune cible un niveau différent :

•    le microbiote (cutané et intestinal) régule le terrain immunitaire en amont
•     les cosmétiques ciblés comme le TSC agissent localement sur la barrière et les voies inflammatoires de surface
•     les technologies comme le BBL Heroic modulent l’expression génique et la réponse immunitaire cutanée en profondeur
•     les approches régénératives (exosomes, Profhilo, nanofat, polynucléotides, PRP) interviennent sur la matrice, la polarisation macrophagique et la qualité tissulaire

C’est précisément la combinaison raisonnée de ces leviers, et non l’un d’entre eux pris isolément, qui permet de sortir du cercle vicieux de l’inflammaging et de restaurer une peau capable, à nouveau, d’éteindre sa propre inflammation.

C’est cette approche multiple et personnalisée, fondée sur la compréhension du terrain de chaque patient plutôt que sur un protocole unique, qui définit aujourd’hui la médecine esthétique la plus exigeante.

Sources

1. Zhang J, Xia B, Wakefield JS, Elias PM, Wang X. The Role and Implications of Epidermal Dysfunction in the Pathogenesis of Inflammaging. J Invest Dermatol. 2025 Jul;145(7):1580-1588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39808093/
2. Karpuzoglu E, Holladay SD, Gogal RM Jr. Inflammaging: triggers, molecular mechanisms, immunological consequences, sex differences, and cutaneous manifestations. Front Immunol. 2025 Dec 5;16:1704203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41425557/
3. Skin immunity and inflammation: cellular interactions and communication. Clinical & Translational Immunology. 2025. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12581170/
4. Micu AE, Popescu IA, Halip IA, et al. From Gut Dysbiosis to Skin Inflammation in Atopic Dermatitis: Probiotics and the Gut–Skin Axis. Int J Mol Sci. 2025 Dec 29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12785343/
5. The gut-skin axis: a bi-directional, microbiota-driven relationship with therapeutic potential. Gut Microbes. 2025 Mar 6. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19490976.2025.2473524
6. Woo YR, Kim HS. Interaction between the microbiota and the skin barrier in aging skin: a comprehensive review. Front Physiol. 2024. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1322205/full
7. Ko B, Son J, Won JI, et al. Gut microbe-skin axis on a chip for reproducing the inflammatory crosstalk. Lab Chip. 2025 May 28;25(11):2609-2619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40042226/
8. Exosomes in Skin Rejuvenation: Systematic Review of Anti-Aging Effects and Clinical Applications. 2026 Jan. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12952817/
9. Exosome-Based Therapeutics in Dermatology and Beyond: A Narrative Review. 2026 Feb. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41751237/
10. Umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosomes promote wound healing and skin regeneration via the regulation of inflammation and angiogenesis. Front Bioeng Biotechnol. 2025 Oct 14. https://www.frontiersin.org/journals/bioengineering-and-biotechnology/articles/10.3389/fbioe.2025.1641709/full
11. Hyaluronic Acid Profhilo® Alleviates Skin Inflammation and Spinal Neuroimmune Alterations in a Mouse Model of Atopic Dermatitis. Medicina. 2026 Feb. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12943036/
12. Hyaluronan Hybrid Cooperative Complexes as a Novel Frontier for Cellular Bioprocesses Re-Activation. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5056743/
13. Efficacy and Tolerability of Stable Hybrid Cooperative Complexes of High- and Low-Molecular Weight Hyaluronic Acid in Asian Patients: An Open-Label Study. 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12916531/
14. SVF-gel application for the alleviation of full-thickness skin graft contraction: an experimental study in mice. 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12041231/
15. Al-sabri G, Alavi S, Alkaabi S, Maningky M, Forouzanfar T, Helder M. The Effectiveness of Nanofat in the Management of Skin Scars: A Systematic Review. 2025 Jul 2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12343075/
16. Svolacchia F, Svolacchia L, Falabella P, et al. Exosomes and Signaling Nanovesicles from the Nanofiltration of Preconditioned Adipose Tissue with Skin-B® in Tissue Regeneration and Antiaging: A Clinical Study and Case Report. Medicina. 2024 Apr 21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11051917/
17. Chang ALS, Bitter PH, et al. Rejuvenation of gene expression pattern of aged human skin by broadband light treatment: a pilot study. PLoS ONE. 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22931923/
18. Pérez E, Fernández JR, Sato Y, et al. Pilot Study Demonstrates Tetramethylhexadecenyl Succinoyl Cysteine (TSC) Reduces Tretinoin-Induced Erythema and Dryness in Human Subjects. 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39918218/
19.  Prospective Observational Study of Polynucleotide Injections for Periorbital Rhytides. J Cosmet Dermatol. 2026 Feb. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12905022/
20.    Park KY, et al. Polynucleotides for Facial Erythema and Skin Barrier Repair in Adult Atopic Dermatitis: A Pilot Study. Dermatologic Therapy. 2026. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/dth/8371821
21.    Polynucleotides Enhance Skin Barrier Function and Reduce Inflammation in a DNCB-Induced Mouse Model of Atopic Dermatitis. Skin Res Technol. 2025 Jun 8;31(6):e70189. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12145983/
22.     Lampridou S, Bassett S, Cavallini M, Christopoulos G. The Effectiveness of Polynucleotides in Esthetic Medicine: A Systematic Review. J Cosmet Dermatol. 2025;24(2). https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jocd.16721
23. Polynucleotides and Polydeoxyribonucleotides for Skin Rejuvenation, Postoperative Scar Prevention, and Wound Healing: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. 2026 Jan. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC13453133/
24.    Tian J, Ding J, You H, Ou C, Zhu H, Cheng B. Hypothesis: platelet-rich plasma as an adjunct therapy for eczema targeting inflammation, skin barrier repair, and chronic recurrence. Front Immunol. 2025 Oct 30;16:1692916. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12611671/
25.   Can Platelet-Rich Plasma Reduce the Burden of Inflammatory Skin Diseases Such as Psoriasis and Atopic Dermatitis? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8565102/